自2008年被列為丙類傳染病以來，手足口病報告發(fā)病數(shù)和死亡數(shù)一直居于我國丙類傳染病首位，嚴重危害兒童身體健康，影響經(jīng)濟發(fā)展，并引起社會問題，成為當前我國傳染病防控的重點。腸道病毒71型（EV71）是手足口病的主要病原，目前其感染的致病機制和復制機制尚不清楚。

該論文在前期EV71與宿主相互作用研究的基礎(chǔ)上，通過酵母雙雜交發(fā)現(xiàn)了EV71 3A蛋白能與高爾基體蛋白ACBD3相互作用并通過免疫共沉淀等進行了驗證。進一步感染實驗發(fā)現(xiàn)，EV17感染后病毒的dsRNA，3A蛋白均可以與ACBD3共定位，并影響ACBD3在細胞內(nèi)的分布。通過構(gòu)建ACBD3的敲除細胞系，發(fā)現(xiàn)ACBD3是病毒復制所需的重要因子，其敲除細胞系中病毒復制明顯受到抑制，而ACBD3的回復表達可以拯救病毒復制。同時通過突變定位了3A與ACBD3相互作用的關(guān)鍵區(qū)域及位點。該研究結(jié)果初步闡明了ACBD3參與EV71病毒復制的機制，為EV71病毒致病機理和抗病毒藥物設(shè)計提供了理論依據(jù)。