瘧疾是世界上嚴重危害人類健康的原蟲性疾病之一，其中95%的瘧疾死亡病例都是由惡性瘧原蟲引起。細胞介導的免疫反應(yīng)在瘧原蟲早期清除和體液免疫的誘導中均發(fā)揮重要作用，但瘧原蟲能通過多種方式抑制宿主細胞免疫，成功實現(xiàn)免疫逃逸，從而維持了其自身的寄生過程。

陳啟軍課題組多年來致力于惡性瘧原蟲感染免疫及與宿主相互作用的研究。侯楠博士等在研究中發(fā)現(xiàn)惡性瘧感染患者外周血淋巴細胞高表達T細胞免疫球蛋白粘蛋白分子3（T Cell Immunoglobulin- and Mucin-Domain-Containing Molecule-3, Tim-3）。后續(xù)實驗證實高表達的Tim-3導致了淋巴細胞耗竭，而阻斷Tim-3的信號通路不僅能有效保護淋巴細胞免于蟲體誘導的凋亡，還能夠在一定程度上恢復淋巴細胞的活性。課題組利用腦型瘧小鼠模型對Tim-3與抗感染免疫的關(guān)系做了深入的研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，機體內(nèi)Tim-3的量與紅細胞的染蟲率和動物的發(fā)病呈正相關(guān)。相反，抗Tim-3抗體能加速小鼠體內(nèi)蟲體的清除并緩解其腦型瘧相關(guān)癥狀。研究證實Tim-3信號阻斷能增強細胞介導的免疫反應(yīng)，在惡性瘧疾感染過程中對機體具有保護作用。該研究是在揭示瘧原蟲逃避宿主免疫機理方面取得的一個重要發(fā)現(xiàn)，為惡性瘧免疫治療提供了新的思路。