內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)的降解（Endoplasmic reticulum-associated degradation, ERAD) 和細(xì)胞自噬是宿主細(xì)胞進行蛋白質(zhì)質(zhì)量控制，維持自身內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的兩條重要途徑。趙振東課題組博士后王濤和研究助理王蓓等通過研究發(fā)現(xiàn)EV71感染細(xì)胞后可以抑制細(xì)胞ERAD途徑，造成多種ERAD底物在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)的聚集。EV71通過其 編碼的病毒蛋白酶2A和3C以不同機制作用于ERAD的不同靶分子而抑制ERAD途徑。其中，3C蛋白可作用于ERAD途徑中關(guān)鍵的E2泛素偶聯(lián)酶Ubc6e并多位點切割Ubc6e；EV71 2A蛋白酶則在蛋白翻譯水平抑制ERAD關(guān)鍵分子Herp和VIMP的表達。研究還進一步發(fā)現(xiàn)EV71可挾持ERAD途徑的關(guān)鍵分子p97進行自身復(fù)制和病毒蛋白2C共定位于細(xì)胞漿中的病毒復(fù)制復(fù)合體促進自身的復(fù)制。該項研究不僅揭示了EV71對細(xì)胞ERAD途徑調(diào)控的分子機制和發(fā)現(xiàn)了新的潛在的抗EV71感染靶點，也進一步豐富了我們對EV71的致病機制的了解。