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綜合新聞

博士研究生肖霞等在《Journal of Virology》雜志在線發(fā)表關(guān)于宿主因子PI4KB-ACBD3參與腸道病毒復(fù)制的機制研究

發(fā)布日期:2017-07-28 字號:

EV71病毒為引起嬰幼兒重癥手足口病的主要病原體之一,目前國內(nèi)外對EV71的復(fù)制及致病機制研究較少。王健偉課題組前期的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),當(dāng)EV71病毒感染細胞后,宿主因子ACBD3通過與EV71病毒3A相結(jié)合促進EV71病毒的復(fù)制(Sci Rep,2017)。

該論文在此基礎(chǔ)上,過量表達3A蛋白增強了宿主因子PI4KB與ACBD3的結(jié)合。EV71感染后可通過3A-ACBD3的結(jié)合將PI4KB募集至“病毒復(fù)制中心”。PI4KB作為蛋白激酶,促進磷脂酰肌醇-4-磷酸(PI4P)的生成。通過流式分析及confocal實驗我們證實在EV71病毒感染細胞之后,病毒復(fù)制中心的PI4P含量增加。進一步的研究顯示,3A-ACBD3-PI4KB復(fù)合物也是EV68病毒復(fù)制所需的。雖然PI4KB是HRV16復(fù)制所需的,但其參與HRV16的復(fù)制并不依賴于ACBD3。該研究闡明了ACBD3及PI4KB在腸道病毒復(fù)制中的作用及機制,為腸道病毒致病機理和抗病毒藥物設(shè)計提供了理論依據(jù)。

文章題目:Enterovirus 3A facilitates viral replication by promoting PI4KB-ACBD3 interaction.

 

圖1. EV71病毒dsRNA與3A, ACBD3和PI4KB的共定位

 

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