EV71病毒為引起嬰幼兒重癥手足口病的主要病原體之一，目前國內(nèi)外對EV71的復(fù)制及致病機制研究較少。王健偉課題組的前期的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)EV71病毒感染細胞后，宿主因子ACBD3通過與EV71病毒3A相結(jié)合促進EV71病毒的復(fù)制（Sci Rep，2017）。

該論文在此基礎(chǔ)上，過量表達3A蛋白增強了宿主因子PI4KB與ACBD3的結(jié)合。EV71感染后可通過3A-ACBD3的結(jié)合將PI4KB募集至“病毒復(fù)制中心”。PI4KB作為蛋白激酶，促進磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P）的生成。通過流式分析及confocal實驗我們證實在EV71病毒感染細胞之后，病毒復(fù)制中心的PI4P含量增加。進一步的研究顯示，3A-ACBD3-PI4KB復(fù)合物也是EV68病毒復(fù)制所需的。雖然PI4KB是HRV16復(fù)制所需的，但其參與HRV16的復(fù)制并不依賴于ACBD3。該研究闡明了ACBD3及PI4KB在腸道病毒復(fù)制中的作用及機制，為腸道病毒致病機理和抗病毒藥物設(shè)計提供了理論依據(jù)。

文章題目：Enterovirus 3A facilitates viral replication by promoting PI4KB-ACBD3 interaction.

圖1. EV71病毒dsRNA與3A, ACBD3和PI4KB的共定位